Date de la soirée : 16 / 09 / 2003
Date de dernière modification : 14/01/2005
Mise au point sur les marqueurs biologiques les plus courants
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ANEMIE |
| 1 . Fer |
| 2 . Ferritine |
| 3 . Transférine |
| 4 . Récepteurs solubles de la transférine |
| 1 . Fer |
Fer entre dans la constitution de l’hémoglobine, la myoglobine et diverses enzymes respiratoires.
L’absorption constitue le principal facteur de régulation de l’homéostasie du fer dans l’organisme. La capacité latente de fixation de la transferrine participe à la régulation de l’absorption du fer. Le fer passe dans l’entérocyte puis est capté par la transferrine plasmatique.
L’excès reste bloqué dans la cellule sous forme de ferritine et sera éliminé lors de la desquamation de la muqueuse.
Dans le sang, le fer est transporté par la transferrine qui le cède aux érythroblastes en voie de maturation.
Ceux-ci récupèrent également le fer provenant de l’hémolyse physiologique dans le système réticulo - endothélial.
Le fer est mis en réserve sous deux formes quantitativement égales :
La ferritine, hydrosoluble pouvant contenir 20 à 30 % de fer constituant une réserve échangeable.
L’hémosidérine, non hydrosoluble, plus riche en fer, dans laquelle le fer est peu mobilisable, constitue une réserve martiale stable.
Dans un système physiologique les apports compensent les pertes (desquamation peau, muqueuses et phanères, et pertes menstruelles chez la femme).
En cas de carence en fer, la sidérémie est maintenue constante aux dépens des réserves échangeables. La synthèse de la transferrine augmente dans un deuxième temps. Ultérieurement, la sidérémie diminue, laissant apparaître une anémie hypochrome.
Valeurs usuelles :
sexe masculin : 59 à 158 µg/1
sexe féminin : 37 à 145 µg/ 100 ml
Chez le nouveau né, la sidérémie est plus élevé que chez l’adulte, puis décroît rapidement jusqu’à six mois. Ce n’est qu’à l’age de 2 ou 3 ans que les valeurs de l’adulte sont atteintes.
Le fer sérique suit un rythme circadien, avec un maximum le matin, un minimum vers 20 heures, l’écart entre les deux valeurs pouvant atteindre 30 µg/100 ml.
Valeurs abaissées en cas de :
Carence d’apport : nourrissons en cas de prématurité ou de gémellité .Chez l’adulte malnutrition.
Carence d’absorption : gastrectomie, malabsorption.
Augmentation des besoins : Grossesse.
Augmentation des pertes le plus souvent sous forme hémorragique (menstruation, fibrome,cancer utérin,ulcère,hémorroïdes …)
Valeurs élevées :
Surcharges en fer : hémochromatose idiopathique ou secondaires (post transfusion, cirrhose hépatique, apport excessif (vin))
Anomalie de l’érythropoïèse : insuffisance médullaire, anémie de Birmer,thalassémie majeure ou trouble de la synthèse de l’hème :porphyrie cutanée tardive,anémies sidéroblastiques congénitales ou acquises,saturnisme
Cytolyse hépatique
Hémolyse au niveau du prélèvement.
| 2 . Ferritine |
B 60 – 16,20
€ - 106,27 F
La ferritine est une glycoprotéine macromoléculaire principalement intracellulaire où elle constitue une forme de réserve échangeable du fer.
Les valeurs usuelles sont :
Chez l’homme : 54 à 414 µg/l
Chez la femme : 10 à 200 µg/l
Pour les femmes non ménopausées une valeur d’au moins 20 µg/l est souhaitable.
L’hypoferritinémie
est le premier signe biologique et infraclinique de la carence martiale avec une
sensibilité proche de 100 %.
Lors de traitements supplétifs, les constantes érythrocytaires s’élèvent en premier, suivies de la ferritine dont l’augmentation témoigne de la restauration progressive des réserves.
Il est conseillé de doser la ferritine à distance de quelques jours du traitement martial.
-Lors de syndromes inflammatoires, la ferritine se comportant comme une protéine de la phase aiguë de l’inflammation.
-Lors de surcharges martiales : hémochromatoses idiopathiques, hémosidéroses post transfusionnelles. Valeurs supérieures à 500 µg/l.
-Lors
d’anomalies de l’érythropoïèse :
anémie de Biermer, thalassémies majeures,anémies sidéroblastiques.
-Lors
de lyse cellulaires aiguës (
hépatite, infarctus) ou chroniques (cirrhoses).
-Lors d’affections malignes : les isoferritines acides seraient les plus spécifiques des cellules tumorales, en particulier d’hépatocarcinomes.
-D’un éventuel syndrome inflammatoire,
élevant la ferritine tout en masquant parfois une authentique carence martiale. Demander les récepteurs solubles de la transférine (taux non modifié en cas de syndrome inflammatoire contrairement à la ferritine )
-D’une affection hépatique.
-Du degré d’imprégnation alcoolique.
| 3 . Transférine |
B 35 – 9,45 € - 61,99 F.
Pour la pratique :
Valeurs normales: 2 à 4 g/l
Variations physiologiques:
Pas de nycthémère.
Physiopathologie: Une baisse
du fer entraîne une augmentation de la transferrine et inversement.
Dans le cadre d’une suspicion de déficit en fer, le dosage de la
transferrine, sensible à l’existence d’un syndrome inflammatoire et à de
nombreuses autres situations physiopathologiques, peut être avantageusement
remplacé par celui du récepteur soluble de la transferrine insensible à ces
variations.
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La synthèse de la transferrine a lieu essentiellement dans les hépatocytes, les macrophages des organes lymphoïdes et accessoirement les lymphocytes. Sa demi vie est de 8 jours. Le taux de synthèse par l’hépatocyte est inversement proportionnel à la quantité de fer présente dans la cellule.
Une diminution des réserves en fer entraîne une augmentation de la transferrine alors qu’une surcharge martiale la diminue.
Contrairement au fer sérique, la transferrinémie reste constante au cours de la journée.
On observe une diminution de la transferrine dans :
-Les réactions inflammatoires chroniques, subaiguës ou aiguës sévères.
-L’insuffisance hépatocellulaire : la détermination du rapport IgA / Transferrine constitue une aide au diagnostic et au pronostic des affections cirrhotiques. L’augmentation de ce rapport suit la baisse de la transferrinémie dont la diminution est proportionnelle au degré d’insuffisance hépatocellulaire ;
-Les états de dénutrition.
-Les fuites protéiques glomérulaires,gastrointestinales ou cutanées(brülures).
-Les surcharges en fer
-La prise d’androgènes au long cours.
-Les cancers.
-Les infections.
-l’atransferrinémie constitutionnelle.
On observe une augmentation de la transferrine dans :
-Les imprégnations estrogèniques d’origine endogène (grossesse, certaines thyréotoxicoses) ou iatrogène (traitement anticonceptionnel, estrogènothérapie de la femme ménopausée ou du cancer de la prostate) ;
-La prise de certains médicaments(diurétiques thiazidiques) ;
-L’hypogonadisme sévère de l’homme, par déficit en androgènes.
| 4 . Récepteurs solubles de la transférine |
HN 27,44 €
Dans le plasma, le transport du fer est assuré par la transferrine qui fournit le fer aux cellules grâce à son interaction avec un récepteur membranaire spécifique, le récepteur de la transferrine (TfR).
Toutes les cellules exceptés les GR matures, ont un TfR à leur surface mais chez l’adulte normal 80 % des TfR sont sur les précurseurs érythtroblastiques médullaires ; Les cellules du foie et du placenta en possédant aussi un très grand nombre. La densité du récepteur sur les cellules en prolifération est liée à la quantité de fer disponible.
En cas de déficit, il y a augmentation de synthèse conduisant à une augmentation du nombre des récepteurs membranaires alors qu’un excès de fer va entraîner une répression de sa synthèse et une diminution de sa représentation à la surface cellulaire.
Il existe une forme soluble de ce récepteur, le sTfR circulant dans le sérum et dont la concentration est proportionnelle à la quantité de TfR cellulaire.
Il reflète le compartiment du fer fonctionnel, la ferritine reflétant celui du fer de réserve.
C’est un marqueur de l’activité érythropoïétique et du déficit tissulaire en fer.
Son intérêt réside dans le fait que son taux n’est
pas modifié en cas de syndrome inflammatoire contrairement à la ferritine.
Le dosage du sTfR est réalisé en néphélémétrie. Valeurs usuelles : 0,83 à 1,76 mg/l.
Ces taux sont relativement stables au cours du temps chez un même sujet. Il n’y a pas de différence en fonction du sexe ni de l’âge entre 18 et 80 ans. Hormis dans la période post natale immédiate où son taux est légèrement diminué, chez l’enfant et l’adolescent, sa concentration est légèrement supérieure à celle de l’adulte.
Chez les sujets ayant une surcharge en fer, le taux du sTfR diminue peu. ( - 10 % de la VN).
Une carence en fer conduit à une élévation de sa concentration sérique qui peut être considérable. Cependant pour l’affirmation d’une anémie par carence martiale cela n'a pas plus de valeur diagnostique que la ferritine effondrée.
Son intérêt réside dans le fait que son taux n’est
pas modifié en cas de syndrome inflammatoire contrairement à la ferritine.